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Le risque des aliments ultratransformés

En matière d’alimentation, la quantité, mais également la qualité et le degré de transformation sont déterminants. Les aliments ultratransformés impactent le métabolisme, les processus inflammatoires et le comportement alimentaire. Ils constituent un facteur de risque à part entière pour l’obésité et le diabète.
Lumnije Jusufi

Lumnije Jusufi
Diététicienne diplômée ASDD, BSc, Hôpital universitaire de Zurich

En Suisse, quelque 30 % des apports énergétiques journaliers sont couverts par des aliments ultratransformés (AUT) [1]. Aux États-Unis, au Canada et au Royaume-Uni, les AUT constituent plus de la moitié de l’énergie alimentaire consommée [2-4]. L’ultratransformation vise à contrôler la texture, optimiser le goût et renforcer l’envie de consommer [5]. Il s’agit notamment des produits contenant des ingrédients isolés (« cracking ») tels que les amidons modifiés et les protéines hydrolysées, ainsi que des additifs comme les émulsifiants, les stabilisateurs, les arômes et les édulcorants. Il est important de faire la distinction entre la transformation et l’ultratransformation. Les procédés classiques tels que le séchage ou la fermentation visent principalement à garantir la conservation et la sécurité. Ils préservent généralement la matrice alimentaire. La catégorisation des aliments en fonction de leur degré de transformation est souvent faite selon la classification NOVA (Tab. 1). Des études épidémiologiques mettent en évidence des associations cohérentes entre consommation élevée d’AUT et prise de poids, obésité viscérale, résistance à l’insuline et diabète de type 2 [1, 6].

Tabelle

Tableau 1 : sur la base des travaux de Monteiro et al., 2019 [5]

Les AUT peuvent affaiblir la barrière intestinale et favoriser les processus inflammatoires qui contribuent à la résistance à l’insuline.

Conséquences d’une consommation élevée d’AUT

Alors que les études épidémiologiques mettent surtout en évidence des associations, les données expérimentales fournissent des indices sur de potentiels liens de causalité. Une étude croisée randomisée réalisée par Hall et al. (2019) [7] a montré que les participants suivant un régime alimentaire ultratransformé à composition nutritionnelle comparable consommaient spontanément quelque 500 kcal de plus par jour. Une augmentation significative du poids corporel et de la masse graisseuse a été constatée en l’espace de deux semaines. Ces données suggèrent que le degré de transformation influence le comportement alimentaire, indépendamment des calories et des macronutriments [7].

Les mécanismes d’action des AUT

Différents facteurs peuvent expliquer les effets observés : les AUT favorisent une augmentation de l’apport énergétique en raison de leur forte densité énergétique, de leur texture moelleuse et de la rapidité de consommation. En parallèle, les signaux de satiété sont perturbés, notamment par des changements hormonaux, comme la diminution du peptide YY (PYY) et l’augmentation de la ghréline. Une activation modifiée des systèmes de récompense dopaminergiques est également démontrée [8]. En outre, les AUT sont associés à des modifications du microbiote intestinal. Une diversité microbienne réduite et une diminution de la production d’acides gras à chaîne courte tels que le butyrate peuvent affaiblir la barrière intestinale et favoriser les processus inflammatoires [9, 10]. Une perméabilité intestinale accrue contribue à la translocation des endotoxines telles que les lipopolysaccharides et à l’inflammation systémique. Ces processus peuvent entraîner une résistance à l’insuline et jouent un rôle central dans la pathogenèse du diabète de type 2. Les mécanismes mentionnés sont biologiquement plausibles et, pour certains, bien documentés. Leur lien de causalité n’est toutefois pas encore définitivement établi [8, 11]. Les connaissances sur les AUT ont une importance pratique notamment pour la prise en charge des personnes atteintes du syndrome métabolique.

De simples changements qualitatifs dans l’alimentation peuvent avoir des effets cliniquement significatifs.

Recommandations en matière de thérapie nutritionnelle

Les liens physiopathologiques avec les AUT ont des implications concrètes pour la thérapie nutritionnelle :

  • Une alimentation favorable au microbiote, riche en aliments végétaux variés (légumes, fruits, produits complets et légumineuses) favorise la diversité microbienne et la formation de métabolites anti-inflammatoires [12].
  • Les aliments fermentés tels que le yaourt, le kéfir ou la choucroute peuvent influencer positivement la variété microbienne et les signaux métaboliques [12].
  • Les substances végétales secondaires jouent également un rôle. Les polyphénols des baies, des légumes à feuilles vertes, des herbes aromatiques ou du thé vert ont un effet antioxydant et modulent les signaux anti-inflammatoires [13].
  • Le profil des acides gras est également pertinent : les acides gras oméga-3 favorisent les processus anti-inflammatoires tandis qu’une réduction des acides gras saturés peut affaiblir les signaux inflammatoires [14].
  • Outre le choix des aliments, les aspects structurels de l’alimentation jouent également un rôle important. Les repas pris à heures régulières au lieu du grignotage continu et une diminution de la vitesse d’ingestion contribuent à la régulation de la satiété.
  • Les aliments naturels, peu transformés et avec une matrice préservée constituent des axes prioritaires en matière de prévention et offrent des avantages potentiels non seulement pour la santé humaine, mais également pour la planète (Planetary Health).

Conclusion

En résumé, on peut retenir que les aliments ultratransformés influencent les processus neuroendocriniens, immunologiques et liés au microbiote ainsi que le comportement alimentaire. Ils contribuent donc de manière essentielle à l’évolution des maladies. Dans la pratique clinique, cela signifie que la thérapie nutritionnelle doit tenir compte non seulement de la quantité, mais aussi de la qualité et du degré de transformation des aliments. L’augmentation de la production et de la consommation d’AUT a des répercussions importantes sur la santé humaine. Le remplacement croissant des aliments naturels par les AUT constitue un défi de taille qui devrait être abordé dans le cadre de la thérapie nutritionnelle et des consultations médicales. De petits changements peuvent déjà avoir un impact cliniquement significatif [15].

Correspondance

[email protected]

  1. Chen X, et al. Consumption of ultra-processed foods and health outcomes : umbrella review. BMJ. 2020 ; 370 : m2410
  2. Baraldi LG, et al. Consumption of ultra-processed foods and associated sociodemographic factors in the USA between 2007 and 2012 : evidence from a nationally representative cross-sectional study. BMJ Open. 2018 ; 8 : e020574
  3. Moubarac JC, et al. Consumption of ultra-processed foods predicts diet quality in Canada. Appetite. 2017 ; 108 : 512-520
  4. Rauber F, et al. Ultra-processed food consumption and chronic non-communicable diseases-related dietary nutrient profile in the UK (2008-2014). Nutrients. 2018 ; 10(5) : 587
  5. Monteiro CA, et al. Ultra-processed foods : what they are and how to identify them. PublicHealth Nutr. 2019 ; 22(5) : 936-941
  6. Juul F, et al. Ultra-processed food intake and obesity : a systematic review. Obes Rev. 2022 ; 23(1) : e13328
  7. Hall KD, et al. Ultra-processed diets cause excess calorie intake and weight gain. Cell Metab. 2019 ; 30(1) : 67-77
  8. Schulte EM, et al. A food addiction framework for ultra-processed foods. Addiction. 2015 ; 110(9) : 1403-1412
  9. Cani PD, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007 ; 56(7) : 1761-1772
  10. De Vadder F, et al. Microbiota-produced SCFAs regulate metabolism. Proc Natl Acad Sci USA. 2014 ; 111(45) : E4680-E4689
  11. Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western diet–microbiome-host interaction. Nutrients. 2018 ; 10(3) : 365
  12. Wastyk HC, et al. Fermented-food diet increases microbiome diversity. Cell. 2021 ; 184(23) : 5832-5848
  13. Graf D, et al. Polyphenols and human health. Nutrients. 2015 ; 7(9) : 7335-7350
  14. Calder PC. Omega-3 fatty acids and inflammatory processes. Nutrients. 2010 ;2(3) : 355-374
  15. Ludwig DS. The carbohydrate-insulin model of obesity. JAMA Intern Med. 2018 ; 178(8) : 1098-1103